中研院研究團隊最新發現，肥胖症和人體內的Naa10p基因有關，未來藉由抑制成人脂肪組織中此種基因的酶活性，將可以抑制飲食誘導性的肥胖，相關研究成果已刊登於國際知名期刊《分子細胞》（Molecular Cell）。

中研院今天舉行「減肥治療新發現：燃燒脂肪的關鍵」記者會，團隊成員之一的中研院博士後研究學者李振誠指出，肥胖對健康有威脅，不但會提高中風機率、心臟病、高血壓等，也會提高罹患癌症的風險，相較於身體質量指數（BMI）正常的人來說，高BMI者罹癌機率提高了1%至7%。

中研院基因體研究中心研究員阮麗蓉研究團隊發現，一個名為Naa10p的基因突變會促進肺細胞癌化，許多相關疾病臨床患者出現發育遲緩及智力障礙，最嚴重的就是罕見疾病奧格登症候，會造成病人皮下脂肪稀少。

李振誠表示，人體中米色脂肪細胞可燃燒脂肪、產生熱量，使體重降低，研究團隊希望更瞭解Naa10p是否與脂肪生成和代謝相關。利用全身和脂肪專一性剔除Naa10p的小鼠，與高脂肪飲食的小鼠對照，結果發現，剔除Naa10p基因的小鼠不僅明顯瘦小，也大大促進了米色脂肪細胞的生成及產熱效應，預防高脂肪飲食引起的肥胖。

李振誠指出，米色脂肪細胞主要功能是燃燒脂肪產生熱量來對抗寒冷，過去前人研究發現，小鼠如果缺乏米色脂肪細胞會出現肥胖、代謝混亂，目前治療肥胖最具吸引力的療法之一就是在白色脂肪組織中促進米色脂肪細胞增生。研究團隊認為，未來若抑制成人脂肪組織中的Naa10p的酵素活性，將可以抑制飲食誘導性的肥胖，此研究不但證實Naa10p導致肥胖的機制，也提出肥胖與癌變的關連，為治療肥胖提供一個新的可能性。

相關研究成果已刊登於國際知名期刊「分子細胞」（Molecular Cell），並被「自然結構及分子生物」（Nature Structure and MolecularBiology）選為專文報導。