許多人常有「話在嘴邊卻想不起來要說什麼」的經驗，這種卡住的感覺往往令人不安，擔心是否為失智症前期。基因醫師張家銘於其粉絲頁發表最新文章指出，這種現象代表記憶仍在大腦中，非失智前期，但為負責提取的神經突觸路徑不順。他強調，失智症並非一夕發生，而是從突觸變鈍開始，透過調整睡眠與情緒，其實還有機會逆轉。
基因醫師張家銘說明，在診間裡常聽到患者焦慮地表示：「醫師，我明明知道那是什麼，可是怎麼樣都叫不出來。」這句話背後隱藏著對失智症的恐懼。張家銘表示，能夠感覺到「叫不出來」，代表記憶其實還在，只是提取的路徑開始不順暢；如果記憶真的消失了，反而不會有這種卡住的感覺。這種「就在嘴邊、就在腦海裡，卻怎麼樣都抓不到」的瞬間，從神經醫學角度來看，代表大腦細胞還在工作，出問題的是負責把記憶叫出來的神經突觸。
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失智症的發生往往不是從細胞壞掉開始，而是從突觸變鈍開始。張家銘指出，過去幾十年的研究提醒大眾，在還沒有明顯退化之前，大腦最先出問題的是突觸的彈性，也就是神經細胞彼此之間能否順利溝通與放大訊號。當突觸開始疲勞、不穩，第一個出現的感覺通常就是「明明知道，卻叫不出來」。
記憶能不能被順利提取，關鍵在於一個對環境非常挑剔的開關。張家銘表示，在突觸裡有一個對記憶至關重要的角色，稱為 N-甲基-D-天門冬胺酸受體(NMDAR, N-methyl-D-aspartate receptor)。它負責判斷一個訊號是否值得被啟動成記憶。然而，當睡眠紊亂、壓力大、慢性發炎或情緒長期緊繃時，會導致細胞內鈣離子的節奏亂掉，進而使這個開關反應變慢。張家銘進一步強調，這就是為什麼記憶已經在那裡了，門卻沒有好好打開。
這種卡住的情況，經常發生在生活最忙碌、最累的時期。張家銘說明，當身體長期處在高壓狀態，大腦會自動進入省電模式，將學習和記憶暫時往後放，這其實是大腦在保護自己。如果只是偶爾卡住，大腦仍具備修復能力，但若生活長期失序使卡住變成常態，大腦就會開始降低連線並減少消耗。此時，另一群負責固定記憶的角色，即 α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異噁唑丙酸受體(Alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor)，就會開始站不穩、留不久。這不僅讓記憶難以叫出來，連留下來都變得困難，這正是失智症真正開始醞釀的地方。
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情緒與壓力同樣決定了這條退化之路的走向。張家銘指出，情緒不只是心理感受，大腦中的代謝型麩胺酸受體(Metabotropic glutamate receptors)負責決定大腦是否要打開學習模式。長期焦慮且缺乏喘息空間，會讓大腦調高學習模式的門檻並進入防守狀態，使記憶被層層擋在外面。
針對大眾最關心的預防問題，張家銘表示，在「明明在腦海裡，卻叫不出來」的階段，突觸尚未壞掉，只是環境不對，因此越早介入調整越好。他建議目標不應是硬撐記憶，因為記憶不像肌肉越用力越好，而像是一扇門，環境對了自然會打開。
在生活調整方面，張家銘建議應固定睡眠時間，幫助記憶開關重新對齊。由於 N-甲基-D-天門冬胺酸受體對時間節律非常敏感，每天上床時間若差異太大，會擾亂鈣離子節奏。張家銘指出，不一定要追求早睡，但要追求「穩」，固定時間上床就是在幫記憶把門校正回來。
此外，穩定的能量與營養能幫助突觸站穩。張家銘說明，負責固定記憶的受體非常消耗能量且畏懼發炎。血糖起伏大、暴飲暴食或慢性發炎，都會讓受體來得慢、站不久。因此他建議每餐應有穩定蛋白質來源，避免身體長時間苦撐後暴衝，並選擇讓發炎負擔較低的飲食型態，以找回突觸活力。
最後，張家銘提醒，讓生活節奏慢一點、讓情緒有出口，是在跟大腦傳遞安全訊號。當大腦感覺安全，才會願意放下警戒、調降學習門檻並打開記憶之門。失智症最早期的變化不是影像上的斑塊，而是突觸的資訊傳輸不順。張家銘表示，若能從睡眠、能量與情緒三方面同時照顧失智症最早期的分子機制，在發現「明明在腦海裡，卻怎麼樣都叫不出來」的時候停下來好好照顧突觸，很多情況其實還來得及挽回。
