許多民眾在歷經新冠或流感病毒感染後，常憂心記憶力衰退是否為長期後遺症，醫學界對此已有突破性發現。基因醫師張家銘指出，失智症實為大腦長期對抗慢性感染所引發的免疫戰爭，當身體無法有效關閉發炎反應，便會導致「免疫老化」與「神經」退化。他強調，預防重點不應只在補腦，而需從管理免疫系統與改善生活型態著手。
針對病毒感染與記憶力之間的關聯，張家銘說明，近年來常有說法指出病毒感染、帶狀疱疹甚至新冠肺炎後，失智風險會隨之上升。許多人初聞此訊多半半信半疑，難以理解感染與記憶力的關聯。然而，張家銘表示，阿茲海默症從來不是某一天突然出現的，也不是大腦無緣無故出問題，而是「大腦長期在對抗感染、啟動免疫反應的過程中，慢慢累積出來的一種結果」。在民眾看到記憶退化之前，身體其實早已走過數十年甚至更久的免疫反應歷史。
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過去幾十年醫學界談論阿茲海默症，多聚焦於類澱粉蛋白（amyloid beta）與 tau 蛋白的堆積，並將其視為致病元兇，藥物研發也圍繞在清除這些蛋白。張家銘指出，雖然抗體藥物能讓影像上的蛋白堆積變乾淨，但病人的記憶力與生活功能改善卻相當有限。隨著研究進展，越來越多證據顯示，類澱粉蛋白本身其實是一種「抗菌胜肽（antimicrobial peptide）」，原本是神經細胞用來對抗病毒、細菌的防禦工具。張家銘進一步說明，這代表它一開始是為了保護大腦而存在，只是當防禦系統被長期啟動，最終才對神經細胞造成傷害。
張家銘引述 2026 年發表在《Journal of Alzheimer’s Disease》的大型綜論表示，造成問題的關鍵並非短期感冒，而是那些人們一輩子帶著卻鮮少認真看待的慢性感染，例如單純疱疹病毒、帶狀疱疹病毒、牙周病菌，以及新冠病毒。這些微生物會潛伏在體內，不時活化刺激免疫系統，導致醫學上所謂的「免疫老化（inflammaging）」，即免疫系統長期處於發炎模式。張家銘解釋，此時大腦內的微膠細胞會進入戰鬥狀態，類澱粉蛋白為了對付病毒而大量分泌，最後反倒變成神經毒性的一部分。
除了病毒，口腔與腸道健康也是關鍵。張家銘分析，透過「腸道菌腦軸線」，若口腔和腸道的細菌長期失衡，會產生如脂多醣（LPS）等發炎分子，這些物質能進入血液甚至穿過血腦障壁，直接影響大腦的免疫環境。這也解釋了為何牙周病嚴重者失智風險較高，以及腸道菌相混亂會導致腦霧與注意力下降。
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張家銘進一步從分子醫學角度解析，這是一條長期發炎的路徑：從慢性感染導致免疫系統長期活化，微膠細胞轉為發炎型態，進而引發類澱粉蛋白過度堆積與突觸損傷。他強調，真正推動失智的核心不是單一蛋白，而是如發炎介白素（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF alpha）、活性氧化壓力（ROS）等長期存在的發炎分子，這在分子醫學裡被稱為「慢性低度發炎體質」。
然而，並非所有感染者都會失智。張家銘補充，基因體質是關鍵，例如帶有載脂蛋白 E（APOE）第四型基因的人，免疫反應較強，病毒較易進入神經細胞且發炎反應不易關閉；若微膠細胞受體（TREM2）效率不佳，大腦清除病原的速度就會跟不上發炎速度。
基於這些發現，張家銘建議民眾應轉變觀念，真正有效的失智預防在於「管理免疫系統的工作量」。他提出四大生活建議：
1. 處理慢性感染源，認真治療牙周病、鼻炎，並留意帶狀疱疹後的免疫狀態。
2. 追蹤發炎指標，如高敏感性 C 反應蛋白（hs-CRP）與白血球分類比例。
3. 穩定腸道菌相，攝取足夠纖維與多樣化植物性食物。
4. 維持睡眠穩定與規律運動等生活節律。張家銘總結，這篇研究讓大家重新理解阿茲海默症的本質，「失智是免疫系統長期過勞，最後大腦先反映出來」，若能儘早將焦點從記憶測驗移至免疫狀態與發炎管理，許多健康問題其實都還來得及調整。
