沒有過胖、也少吃高脂肪飲食,仍有可能罹患糖尿病!國家衛生研究院今(8)日發表研究成果指出,正常飲食下所產生「第二型」(成人型)糖尿病,與「免疫反應」異常密切相關;這項新發現,一改過去著重巨噬細胞或高脂飲食習慣導致糖尿病的觀念。

國衛院表示,研究團隊歷時4年研究後首度發現,發炎性T淋巴細胞活化與脂肪細胞之間相互調控的作用,是正常飲食下發生第二型糖尿病的致病機轉,並據此開創以調控免疫系統的發炎反應,作為治療糖尿病的新方向。

研究團隊指出,免疫系統可清除或消滅體內產生的癌細胞及病原體,但若扮演防禦角色的T淋巴細胞,失去調控酵素蛋白激酶MAP4K4的功能,將因過度活化而分泌大量發炎性細胞激素,進而抑制脂肪細胞中胰島素的訊息傳遞,導致血糖無法維持恆定,血糖如果持續上升將產生糖尿病。

這項發現經由動物實驗證實,研究團隊培育剔除T淋巴細胞酵素蛋白激酶MAP4K4的小鼠,「形同讓小鼠的T淋巴細胞活化喪失踩剎車的能力」,結果發現,基因剔除小鼠自發性產生第二型糖尿病及全身性發炎的病癥;實驗小鼠另出現關節炎、心臟病、腎臟病、白內障,及傷口癒合不良的情況,也與糖尿病病患的臨床病癥相似。

研究團隊進一步指出,持續而活躍發炎的免疫反應與第二型糖尿病、心血管疾病、腎病變等都有關連,因此,適當調控免疫反應,將成為預防或治療疾病的新策略。

國衛院表示,目前正與台中榮民總醫院的研究團隊合作,酵素蛋白激酶MAP4K4可望成為第二型糖尿病的治療標靶;這項首度發現的研究成果備受重視,近期也發表於國際頂尖期刊「自然通訊」(Nature Communications)。