登革熱有解?中研院研發抗體 小鼠研究存活率高達90%

新頭殼newtalk | 閻芝霖 綜合報導
1970-01-01T00:00:00Z
白線斑蚊是登革熱帶原體之一   圖:台東縣衛生局/提供
白線斑蚊是登革熱帶原體之一   圖:台東縣衛生局/提供

夏季是登革熱高峰,高雄更是爆出群聚感染,案例高達25例,中央研究院今(27)日發布最新研究發現,登革病毒(dengue virus)會刺激血小板產生胞外囊泡(又稱胞外體) ,進而攻擊白血球,導致發炎病症。研究團隊也據此研發抗體,成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至90%。

感染登革熱時人體會產生發炎反應,如發燒、冒疹,甚至是器官損傷,但炎症的發生機制並不清楚。

中研院院基因體研究中心謝世良特聘研究員在2008年的研究即指出,登革病毒侵入體內引發病症與巨噬細胞(一種白血球,macrophage)表面的蛋白質受體C型凝集素CLEC5A有關。此次與基因體中心博士後研究員宋佩珊共同研究則進一步發現,另一個登革病毒侵略的關鍵:血小板上的C型凝集素CLEC2。

研究發現,登革病毒入侵人體後會經由CLEC2,刺激血小板釋放胞外囊泡,再藉由囊泡攻擊巨噬細胞以及嗜中性白血球上的CLEC5A以及TLR-2受體。導致二種登革出血熱的途徑,一為促使巨噬細胞產生更多細胞激素,引發細胞激素風暴;二為活化嗜中性白血球,觸發嗜中性白血球胞外捕捉網 (NETs) ,損害身體器官,造成自體免疫病症。

此研究奠基於謝世良2008年的研究發現,登革病毒入侵人體後,經由CLEC5A,除了會引發體內的細胞激素風暴外,體內也會異常出血。當時研發的抗體將感染登革病毒的小鼠存活率從0提升到50%,但治療效果始終無法再突破。

由於發現另一條入侵途徑,研究團隊遂在小鼠實驗中,使用TLR2抗體同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號。研究發現,此方法不僅有效降低登革病毒引起的細胞激素風暴,小鼠存活率也從50%提升至90%。

謝世良表示,此次發現完整的登革病毒入侵途徑,也證實CLEC5A及TLR2於登革病毒引起之發炎反應中扮演了重要的調控角色,更發現「胞外囊泡」竟然成為登革病毒用來攻擊人體的武器。

謝世良表示,未來將繼續探究胞外囊泡在感染炎症中的作用機轉,以及自體免疫疾病以及組織再生時,胞外囊泡是否也是重要的調控因子。

夏季是登革熱高峰,高雄更是爆出群聚感染,案例高達25例

中央研究院今(27)日發布最新研究發現,登革病毒(dengue virus)會刺激血小板產生胞外囊泡(又稱胞外體) ,進而攻擊白血球,導致發炎病症

研究團隊也據此研發抗體,成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至90%。

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