中研院最近研究發現，與發炎相關的第3號誘餌受體（DcR3）分子，是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子，可望透過開發抑制DcR3的藥物，無副作用且根本的治療子宮內膜異位症，預計相關研究明年進行動物實驗，最快10年內相關藥物就可以問市。
中研院基因體研究中心特聘研究員謝世良率領的研究團隊，與台北榮民總醫院婦女醫學部主任陳怡仁、高雄榮民總醫院婦女醫學部醫師蔡曉文研究發現，與發炎相關的第3號誘餌受體（DcR3）分子，是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子。
然而，這次研究團隊再次證實，DcR3除會促使癌細胞生長外，更是造成子宮內膜異位的推手。尤其在DcR3基因轉殖鼠身上，子宮內膜異位瘤更異常的巨大。研究人員在基因轉殖小鼠的實驗發現，DcR3可以增加細胞黏附分子及歸巢細胞黏附分子 (HCAM)，讓子宮內膜細胞的黏附力大增，促使子宮內膜異位症惡化。
謝世良表示，倘若將產生DcR3的基因剃除，則沾黏的狀況不再，細胞也不會增生。在我們徹底了解其中的機制後，可望找出治療子宮內膜異位症的對策。
包含臨床常見的巧克力囊腫、子宮肌腺症等都是子宮內膜異位症的一種，現行的治療方式為藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑或手術來抑制子宮內膜異位症，但隨之而來會產生無月經、熱潮紅、不孕等副作用，未來可望透過此研究開發相關藥物，抑制DcR3，即可達到治療無副作用且根本治療子宮內膜異位症的效果。
